Jumat, 25 Juni 2021
Bahan Polutan Gas
- Oksidan yang berasal dari udara ambien sebagai oksidan oksigen, masuk ke dalam saluran pernapasan yang mengakibatkankeradangan dan mengeluaran perantara inflamasi yang terdiri atas histamin, prostaglanis, dan Slow Reactiong Substances (SRA). Meiator tersebut mengakibatkan kenaikan sel leukosit yang mengeluarkan bahan oksidan endogen berbentukH2O2, HOCI, dan OH. Oksidan endogen akan merusak protein sel, merusak DNA/mutasi DNA dan penetrasi ke dalam sel. Akhirnya akan terjadi ajal sel dan timbulnya kondisi malagnan/keganasan
Oksidan yang berasal dari udara ambien mirip asap tokok, gas NO2 dan gas ozon, disebut selaku oksidan oksogen. Oksidan tersebut sebagai inhalan masuk ke dalam akses napas (bronchus) yang menjadikan pergerakan cillia dan cillia clearance menurun. Rangsangan yang terus-menerus dan jangka waktu usang (kronis) akan menjadikan jerawat bronchus secara menahun pula yang diakhirnya menjadi predisposisi terjadinya PPOM.
Jalur lain yakni melalui perantara inflamasi (histamin, protaglandin, dan slow reacting substance A). Dengan adanya perantara tersebut maka bronchus akan mengeluarkan sel radang antara lain: polymorchonuclear cell (PMN), leucocyte (Leu), neutrophyl (Neut), dan alveolar macrophage. Sel radang tersebut merangsang diproduksinya bahan oksidan endogen, berupa H2O2 (asam peroksida), HOCI (asam hipochloride) dan OH (radikal OH).
Sel radang akan merangsang bikinan enzim elastase yang berkemampuan merusak elastin dan sel elveolar. Selain itu sel radang akan menurunkan acara α1 AT yang mengakinatkan penigkatan enzim elastase dan protease, selanjutnya akan menghancurkan elastin dan sel alveolar yang karenanya menjadi predisposisi PPOM.
Oksidan endogen akan menghancurkan membran sel, DNA, dan protein yang risikonya terjadi kerusakan sel, mutasi DNA dan kerusakan enzim, yang menyebabkan kerusakan struktur sel dan terjadi predisposisi PPOM.
Efek oksidan udara ambien (oksidan eksogen) termasuk ozon, gas NO2, asap kedaraan bermotor dan asap rokok yang kelarutannya rendah akan merangsang terjadinya keradangann epitel saluran pernapasasn yang mengembangkan leukosit (sel darah putih). Sel leukosit merangssang dikeluarkan oksiden endogen berupa radikal bebas yang jadinya akan merusak epitel saluran pernapsasn besar, kecil, dan epitel alveolus. Kerusakan epitel alveolar mampu pula terjadi secara langsung, adalah oksidan eksogen merangsang alveolar macrophage dan mengeluarkan pula oksidan endogen yang langsung menghancurkan epital elveolus.
Epitel saluran pernapassan berukuran besar yang rusak yakni cilliated cell, goblet cell, dan basal cell. Epitel terusan pernapsan berskala kecil adalah cilliated cell dan clara cell, sedankan epitel alveolus yang rusak akibat materi oksidan yakni squamus cell type I dan cuboid cell type II
Bahan oksidan udara ambien yang terdiri ata ozon, gas NO2, emisi kendaraan bermotor dan asap rokok, mempunyai kelarutan (solubility) yang rendah. Bahan oksidan tersebt akan mengakibatkan keradangan epitel terusan pernapasan dan mengeluarkan sel darah putih (leucocyte). Cairan pelapis epitel terdiri atas lipo protein yang umum disebut dengan Epithel Lining Fluid (ELF) atau surfactan. Fungsi surfactan tersebt ialah selaku materi aktif untuk menurunkan tegangan permukaan (surface tension) dan menangkal alveolus menjadi kolap.
Epitel saluran pernapasan yang rusak akan menyebabkan selaku berikut”
1. Mekanisme clearance terusik
2. Terjadi hiperplasia mukosa bronkus.
3. Terjadi edema alveolar paru.
4. Alveolus menjadi kolap.
Gas SO2 masuk ke dalam tubuh kita dapat melalui hidung an ekspresi dengan cara napas dalam. Berhubung dengan kelarutan gas SO2 cukup tinggi, maka mampu dengan cepat menjadikan iritasi bronchus, bronchiole dan alviole sehingga produksi selaput lendir (mucosa) meningkat. Hal ini akan menyebabkan resistesi kanal udara meningkat dan risikonya akan mengakibatkan terjadinya konstruksi bronchus
Sumber: Mukono H. J. (2005). Toksikologi lingkungan. Surabaya: Airlangga University Press. (Hal 64-68).